本研究系统性地揭示并验证了“肿瘤免疫拟态”是乳腺癌中一种普遍存在的细胞可塑性程序，即肿瘤细胞通过表达经典的白细胞表面受体（如CD45、CD69等）来模拟免疫细胞表型。

研究者整合多个人类乳腺癌单细胞RNA测序数据，发现这一免疫拟态细胞亚群广泛存在于各类乳腺癌，并且在高级别、三阴性及治疗后乳腺癌中更为常见，其状态与去分化特征和NFκB通路激活相关。研究进一步聚焦于白细胞早期激活标志物CD69，通过多重免疫组化在临床样本中证实其蛋白表达定位于肿瘤细胞。功能层面，研究利用CRISPR基因编辑、磁性分选及转基因小鼠模型证明，CD69并非被动标志，而是主动的驱动因子：其表达能增强肿瘤细胞在化疗应激下的增殖优势，促进早期肿瘤生长与转移；反之，敲除CD69则显著延缓肿瘤进展。

这项工作揭示了肿瘤细胞通过“伪装”成免疫细胞来适应微环境压力、促进生存的新机制。它提示靶向CD69阳性肿瘤细胞亚群可能是克服治疗耐药的新策略，并且CD69等免疫拟态标志物具有作为预后生物标志物或治疗靶点的潜力，为理解治疗抵抗提供了全新视角，并为靶向这一耐药细胞亚群、开发新型免疫联合策略奠定了重要的理论依据（Cancer Res.2026 Feb 2;86(3): 587-603. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-25-0985）。