D-二聚体升高诊治与管理专家共识（2026）
时间：2026-06-16 20:14:40 热度：37.1℃ 作者：网络
深度解析医学证据，lxfs.net为你支撑决策
摘 要
D-二聚体（ D-dimer, DD）升高是临床常见的实验室异常结果，其结果的精准解读与规范化处理，对相关疾病的早期识别、鉴别诊断与预后评估具有重要临床价值。目前我国尚缺乏针对DD升高全流程诊治与管理的系统性共识，临床实践中普遍存在结果判读标准不统一、过度检查与漏诊风险并存、基层诊疗路径不规范等问题。本共识以提升DD升高相关疾病的诊疗规范性为目标，系统阐述了其流行病学特征、实验室检测规范、病因与机制，规范了全流程诊断与治疗路径，构建以多学科团队协作为支撑、社区-医院联动为核心的全周期闭环管理体系，旨在为临床医师提供标准化、循证医学为基础的实践指导，规范DD升高的临床诊疗行为，减少过度医疗与漏诊误诊，推动精准与合理医疗，改善患者临床结局。
正 文
D-二聚体（ D-dimer, DD）是纤维蛋白降解产物，作为体内凝血和纤溶系统激活的重要标志物，是临床常用的实验室检测指标。DD升高可见于深静脉血栓（deep vein thrombosis, DVT）和肺栓塞（pulmonary embolism, PE）、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、恶性肿瘤、感染、创伤、手术、妊娠等多种病理及生理状态，其病因复杂，临床解读难度较高，常出现过度检查或漏诊、误诊情况，给临床诊治带来巨大挑战。目前国际共识主要围绕静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）展开，重点服务专科急性血栓筛查，虽具备重要参考价值，但局限性明显：多基于欧美人群数据，适配我国人群疾病谱、基层诊疗场景不足，且侧重急性期血栓排除，忽视临床高发的非血栓性升高病因，缺乏全周期健康管理方案。基于国内临床痛点与分级诊疗需求，本共识由全科医学主导、多学科团队（multidisciplinary team, MDT）协同参与，在借鉴国际共识的基础上，结合中国人群流行病学特征与基层诊疗实际，建立DD升高的系统化临床诊疗路径，统一规范管理原则与干预方案，全程管理流程及长期随访管理策略，以缓解患者就医焦虑、降低医疗经济负担，同时为临床医务人员提供科学、可行的实践指导，助力推动该领域临床研究与诊疗体系的持续完善。
1 共识制定方法
1.1 专家组构成与注册
专家组成员来自全国多个地区、多学科领域专业背景，涵盖全科医学、检验医学、血管外科、呼吸内科、急诊医学、重症医学、护理学和循证医学等领域，确保了共识内容的全面性、跨学科整合性及临床可操作性，按照共识制订方案（附件1）有序推进，符合国际指南制定规范，并在国际实践指南注册与透明化平台注册（注册号：PREPARE-2025CN1871）。
1.2 证据评价和专家建议
检索Web of Science、Embase、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网及PubMed等数据库，纳入关于DD升高的流行病学、病因学、诊断、治疗及管理的研究文献，检索时限为建库至2026年3月31日（附件1）。最终共纳入89篇文献。本共识形成基于现有的国内外临床证据及指南、多学科专家经验，通过改良德尔菲法问卷调查及多轮专家讨论修订和完善，将专家赞同百分比≥80%的条目纳入共识，由专家组进行最终审阅，确保共识的科学性、实用性和指导性。最终全文共提出5条推荐意见均获专家组一致认可。2轮匿名德尔菲法专家咨询共纳入55位专家，2轮问卷收回率均为100%。采用GRADE（Grading of Recommendations Assessment，Development and Evaluation）系统对证据质量和推荐强度进行分级（表1）。
1.3 共识使用者及目标人群
本共识适用于接诊DD升高患者的各级医疗机构，使用人群包括从事医学相关工作的全科医生、专科医生、护士、技术人员及科研人员等。
1.4 共识推广、实施与修订
经批准、发布和发表后，将按计划进行传播、实施、评价，并根据相关学科技术进展定期更新。编写组致力于使本共识成为指导临床实践的权威性文本。
2 概述
2.1 定义
DD是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下降解产生的特异性降解产物片段。
2.2 流行病学
DD的流行病学特征主要体现在年龄分布差异、与VTE的关联以及在不同疾病人群中的分布情况。
2.2.1 年龄分布特征
DD水平随年龄增长呈明显上升趋势，其升高发生率、升高幅度及临床意义在不同年龄段存在显著异质性，是临床结果判读与血栓风险分层的重要影响因素[1]。儿童及青少年基础水平显著低于成人，升高极少见，一旦升高多提示严重感染、严重创伤、先天性易栓症等病理状态，轻微升高即具备临床预警价值；中青年成人（18～49岁）基础水平相对稳定，升高多与手术、感染、妊娠等相关，此年龄段采用传统临界值判读可靠性最佳；中老年人群（50～74岁）水平呈渐进性升高，多与血管内皮功能减退、慢性炎症等相关，检测假阳性率显著上升；高龄老年人群（≥75岁）DD普遍存在生理性升高，轻中度升高多与血栓事件无直接关联，但若出现显著升高（≥5倍年龄校正临界值）或短期内快速升高仍需警惕严重器质性疾病[2-3]。
2.2.2 与VTE的关联及发病率
VTE包括DVT和PE，是与DD关系最为密切的血栓性疾病。流行病学调查[4]显示，在疑似VTE患者中，DD检测的敏感性可高达95%及以上，VTE年发病率约0.1%～0.2%，并且近30%的VTE患者在10年内会复发。但DD升高对VTE诊断缺乏特异性，但其阴性结果对排除低危人群VTE具有较高临床价值，可有效规避不必要的影像学检查，节约医疗资源，减轻患者经济负担。
2.2.3 疾病分布与特殊情况
DD升高与恶性肿瘤（尤其以晚期肿瘤合并癌症相关高凝状态最为显著）、炎症与感染性疾病、风湿免疫病、心血管疾病、呼吸疾病、肝脏疾病及肾脏疾病等多种全身性疾病密切相关，临床需结合患者基础病史综合判断。此外，老年人、妊娠期及产褥期、术后人群（以骨科、腹部大手术为主）及长期卧床、长途制动等活动受限状态，均可导致DD不同程度升高[5-7]。
2.3 实验室检测及正常参考区间
DD常用检测方法包括乳胶增强免疫比浊法、化学发光法、酶联免疫荧光法等，以乳胶增强免疫比浊法为主流[1]。标本需规范采集、及时送检，推荐采用mg/L FEU或μg/L FEU报告单位。常规参考阈值为＜0.5 mg/L FEU；≥50岁人群建议采用年龄校正阈值（年龄×10 ng/mL FEU）；儿童、妊娠期等特殊人群需采用特异性参考区间。检测流程、质量控制及参考区间细则[8-12]见附件2。
2.4 风险评估与分级
DD升高的临床评估需遵循“先分级、后分层”的整合策略。分级是基于DD具体数值反映严重程度。目前尚无全球统一的绝对数值标准，必须嵌入到由临床预测规则、患者个体特征以及具体临床背景共同构成的综合评估体系中，临床实践中通常将DD升高可分为轻、中、重、极重度[13-14]；分层则需将DD阈值嵌入临床决策规则中使用，Wells评分是应用最广的标准化临床预测工具[15]。这种整合DD分级与临床风险分层，可精准区分需紧急干预的高危患者，避免不必要的影像学检查（图1）[16-17]。
图 1 DD 风险评估与分级[16-17]
DD：D-二聚体，具体判断请务必结合本实验室的正常范围，动态变化比单次数值更重要；DVT：深静脉血栓；PE：肺栓塞；DIC：弥散性血管内凝血；VTE：静脉血栓栓塞症。
推荐意见1：对于DD升高的患者，推荐联合临床风险评估工具（如Wells评分）进行风险分层。高风险者应及时行影像学检查并密切监测病情变化；低风险且DD阴性者其风险低，无需常规影像学检查（B级证据，强推荐）。
３ 病因与发病机制
DD升高的原因包括生理性因素与病理性因素。病理性因素包括血栓性疾病、非血栓性疾病和药物相关性因素（表2～3）。其病理生理机制主要包括纤维蛋白产物生成增多与清除减少两方面。
3.1 病因
生理性因素多见于特殊生理阶段人群；病理性因素是造成DD中、重度升高的主要原因，具有重要临床预警价值（表2）[18-29]。
3.2 发病机制
DD是交联纤维蛋白经纤溶酶水解后产生的特异性终末降解产物，其水平升高提示体内存在交联纤维蛋白生成，并伴随继发性纤溶系统激活。需要强调的是，DD升高并不直接等同于机体高凝状态，而是反映纤维蛋白形成后继发性纤溶活化的重要标志物。凡是能够诱发交联纤维蛋白生成、启动机体代偿性纤溶应答的病理生理过程，均可引起DD水平升高。
3.2.1 生理性升高
生理状态下，随着年龄增长，机体可出现血管内皮功能减退、低度慢性炎症、抗凝活性减弱等改变，亚临床凝血激活及微血管纤维蛋白沉积增加，使DD呈渐进性轻度升高。此外，妊娠期生理性高凝状态合并胎盘局部纤溶活动增强、高强度运动所致一过性组织微损伤及促凝物质释放，均可造成该指标生理性、一过性升高。
3.2.2 病理性升高
3.2.2.1 血栓性疾病
当机体存在血液流变学异常、血管内皮损伤、凝血功能亢进等病理改变时，易形成以交联纤维蛋白为主要成分的血栓。血栓形成后，机体代偿性激活纤溶系统持续降解血栓，大量DD释放入血，进而引起血清指标升高。
3.2.2.2 非血栓性病变
非血栓性病变主要通过以下机制破坏凝血-纤溶平衡，导致DD升高：炎症及免疫紊乱可上调促凝因子、诱发微血管纤维蛋白沉积；血流淤滞、组织创伤可激活凝血通路并诱发一过性纤溶亢进；肝脏合成功能受损可导致凝血/纤溶调控因子失衡，促使纤维蛋白异常生成及降解；肾脏滤过功能下降可减少DD的代谢清除，使其蓄积性升高；部分药物可损伤血管内皮、干扰凝血纤溶通路[21, 30-31]。
推荐意见2：DD升高的原因包括生理性因素（特殊人群）、病理性因素（血栓性疾病、非血栓性疾病以及药物相关因素）。其中，需重点警惕VTE、恶性肿瘤、重症感染等高危病因。DD升高的病理生理机制在于机体凝血系统异常激活与纤溶系统代偿性亢进形成的凝血-纤溶动态失衡（A级证据，强推荐）。
4 诊断
针对DD升高的患者，临床应完善病史采集与体格检查，结合针对性的辅助检查进行综合评估，尽早明确指标升高的潜在病因。
4.1 原则
优先排查急危重症（PE、主动脉夹层、急性心肌梗死、重症感染/脓毒性休克、DIC等），伴胸痛、呼吸困难、晕厥、单侧肢体肿胀等危险分层高危者立即急诊排查[32]，病情稳定者结合既往病史、体格检查及各项辅助检查结果逐一排查诱因，避免孤立、片面解读DD数值[33]，同时结合就诊场景（门诊/基层医疗机构、急诊、住院）、DD风险分层及指标动态变化，实施分层评估与个体化诊疗决策。
4.2 病史采集
接诊DD升高患者，可基于8-3-2融合问诊策略[34]，通过患者症状的8个方面（表4）、想法-担忧-期望3个维度以及开放性和闭合性问诊的2种技巧，寻找DD升高的原因。
4.3 预警征
DD升高患者，病史采集过程中应警惕预警征及可能严重的病因（表5）。
4.4 体格检查要点
重点涵盖生命体征、脉搏血氧饱和度、血栓相关体征（双下肢周径、皮温、局部压痛、Homans征、颈静脉充盈、肺部啰音、心音等）、出血相关体征（皮肤黏膜瘀点、瘀斑等）及全身性疾病相关体征（淋巴结肿大、肝脾肿大、关节肿胀、皮疹、水肿等）等。系统完善体格检查，有助于全面捕捉线索，协助追溯DD升高的潜在病因。
4.5 辅助检查
4.5.1 初步与紧急检查
常规完善血常规、凝血功能、肝肾功能、心肌损伤标志物、血气分析、C反应蛋白、降钙素原及心电图等基础检验与检查。
4.5.2 病因探寻检查
4.5.2.1 血栓定向检查
疑似PE时，首选CT肺动脉造影（computed tomography pulmonary angiography, CTPA）；疑似DVT，可行下肢加压血管超声。CT静脉造影（computed tomography venography, CTV）的诊断准确性与超声相似[35]，其主要适应证包括：① 临床高度怀疑DVT但超声阴性或不明确时；② 疑诊PE的同时需要评估下肢静脉（联合CTPA/CTV检查）；③ 疑诊DVT复发需要进一步分层；④ 需要评估盆腔或中央静脉血栓时；⑤ 需鉴别外源性静脉压迫等其他病因时（如癌症患者）[36]。对于疑似PE合并神经系统症状者，建议进一步完善颅脑CT和（或）磁共振成像、磁共振静脉造影（magnetic resonance venography, MRV)，评估有无脑静脉血栓形成[37]，妊娠期患者需严格规避放射线等辐射暴露，MRV为重要的检查工具，常联合通气/灌注肺扫描用于妊娠期PE的筛查与评估[38]。疑诊急性主动脉夹层者，推荐完善主动脉CTA、经胸壁和（或）食管超声心动图或磁共振检查[39]。
4.5.2.2 肿瘤筛查
对高龄且无明显诱因血栓事件的患者可考虑进行有针对性的肿瘤筛查，优先排查与高凝状态最相关的肿瘤类型（如胃肠道肿瘤、肺癌等）[40]。
4.5.2.3 风湿免疫病筛查
排除VTE、感染、肿瘤、手术、妊娠等常见原因后，对原因不明的DD持续性升高患者，需将风湿免疫病（如抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）纳入鉴别诊断[41]。其中，无明确诱因的静脉血栓栓塞、其他部位或少见部位血栓（如内脏静脉、脑静脉窦血栓等）、复发性流产、接受抗凝治疗仍反复发生血栓者应考虑进行抗磷脂综合征筛查[42]。
4.5.2.4 遗传性易栓症检查
对有年轻、复发、家族史等指征者，进行相关基因或功能检测。建议在以下情况下进行易栓症检测：与非手术或激素性危险因素相关的VTE；脑静脉或肠系膜静脉血栓形成（在考虑停用抗凝治疗的情况下）；有抗凝血酶、蛋白C或蛋白S缺乏家族史；有高危血栓形成倾向家族史的孕妇；有VTE家族史的低或中度血栓风险肿瘤患者[43]。对无血栓证据但持续性DD升高的患者，应首先通过详细的病史采集、体格检查和常规实验室检查寻找原因，而非盲目进行易栓症的筛查[44-45]。
4.6 诊断流程图
DD升高的病因繁杂，可按DD升高的莫塔安全诊断策略及诊断流程图指导临床决策（图2～3）。
图 2 D-二聚体升高的莫塔安全诊断策略
DIC：弥散性血管内凝血。
推荐意见3：DD升高的诊断应优先排查急危重症，病情稳定者结合患者病史、体格检查及辅助检查排查可能的病因，并结合DD风险分层及莫塔安全诊断策略进行分层决策，避免孤立解读，确保临床安全（A级证据，强推荐）。
5 治疗
DD升高治疗的重点是识别并处理导致其升高的原发病因，而非降低DD数值。
5.1 治疗原则
DD升高的治疗应遵循“综合评估分层定强度、病因导向为主定方向、个体化治疗方案定取舍、动态监测调策略”的原则，确保临床决策更加精准。病因明确应积极处理，通过一般治疗、特殊治疗（病因治疗、药物治疗、介入治疗）纠正病理生理紊乱、平衡血栓防治与出血风险、缓解症状并改善预后。病因证据有限则应动态观察评估，不推荐单凭DD启动抗凝，避免因过度解读而导致治疗失衡。
5.2 治疗方案
综合评估后根据患者DD风险分层（图1），启动与之对应的治疗管理策略（表6）。
5.2.1 一般治疗
包含生活方式干预、预防护理措施、对症治疗等。
5.2.1.1 生活方式指导
包括饮食、运动和生活习惯（表7）[47-52]。
5.2.1.2 预防措施
居住环境应通风，温度适宜，避免寒冷刺激导致血管收缩。保持大便通畅，避免用力排便导致潜在血栓脱落风险[31]。选择宽松衣物，避免穿戴过紧的腰带、袜子和裤子。对于已确诊DVT急性期的患者需绝对卧床，禁止按摩患肢。下肢静脉曲张、长期卧床、手术后、妊娠期女性孕中晚期及肿瘤患者等人群，可在医生评估指导下穿戴医用梯度弹力袜及间歇充气加压装置等措施预防血栓[31,53-54]。
5.2.1.3 对症治疗
合并低氧血症或呼吸衰竭时，可给予氧疗、无创或有创呼吸机辅助通气。合并休克时，在积极治疗原发病及纠正诱因的同时，可应用血管活性药物维持血流动力学稳定。合并肢体疼痛、胸痛等症状时，可根据病情酌情使用镇痛药物进行镇痛治疗[31]。伴随发热、咳嗽等症状时，可予退热及止咳治疗。出现咯血、呕血、黑便及皮下出血等出血情况时，应积极治疗原发病，必要时给予止血及抗休克等治疗[55]。当患者出现严重焦虑和惊恐发作症状时，可适当应用镇静剂。
5.2.2 特殊治疗
5.2.2.1 病因治疗
生理性升高可动态观察，具体治疗管理方案参照特殊人群。病理性升高针对不同病因，按照相关疾病指南或共识规范治疗。还应结合患者用药史进行分析，必要时调整或替代相关药物。在无法停用药物情况下，可通过加强监测或采取预防措施降低风险。需要特别指出的是，溶栓治疗过程中，DD水平可能因血栓降解而短暂升高，不提示病情恶化[18,56]。
5.2.2.2 药物治疗
其适用于已明确或高度怀疑相关疾病且具备相应适应证的患者。抗血小板、抗凝和溶栓治疗均依据疾病类型、严重程度、体重、年龄、肝肾功能及出血风险进行个体化选择（表8）[1, 31, 57]。
5.2.2.2.1 D-二聚体在直接口服抗凝药（direct oral anticoagulants, DOACs）治疗中的监测价值
（1）疗效评估：规范抗凝后DD进行性下降并降至正常（＜0.5 mg/L FEU），提示血栓负荷降低、抗凝有效；若治疗4周后仍持续中重度升高（≥2.0 mg/L FEU），需警惕血栓残留、剂量不足或合并肿瘤、感染等高凝状态，应联合影像学复查。
（2）复发风险分层：DOACs 维持治疗期间，DD持续高于年龄校正阈值是VTE复发的独立高危因素；对无诱因VTE、肿瘤相关VTE人群，建议每1～3个月监测一次。
（3）出血风险预警：治疗中DD骤升需警惕抗凝过度或隐匿出血，尤其合并血红蛋白下降、凝血功能异常时，需及时评估并调整方案。
（4）特殊人群价值：老年、肾功能不全者可联合DD与肾功能、抗Xa活性/凝血酶时间监测，平衡疗效与出血风险；肿瘤相关VTE患者动态监测有助于评估疾病活动与抗凝效果。
（5）局限性：不推荐单凭DD调整DOACs剂量；感染、创伤、术后等非血栓因素可致DD升高，需结合临床鉴别，避免误判抗凝无效。
5.2.2.2.2 DD在抗凝治疗停药决策中的作用
抗凝疗程结束前，DD可作为停药风险分层的重要辅助指标。（1）可考虑安全停药：完成基础疗程后，连续2次（间隔≥1个月）DD阴性（低于年龄校正阈值），且无复发高危因素，复发风险显著降低，可作为缩短疗程或安全停药的重要参考。
（2）不建议停药、需延长抗凝：疗程结束时DD持续阳性，提示体内仍存在凝血-纤溶激活、复发风险较高，尤其无诱因VTE、肿瘤相关VTE、抗磷脂综合征等人群，建议延长抗凝并定期复测。
（3）停药后随访：停药后前3个月每个月监测DD 1次，若转为阳性需重新评估血栓复发风险，必要时重启抗凝。
5.2.2.3 介入治疗
是否实施介入治疗的核心，应是影像学证实的血栓范围、症状严重程度、血流动力学受损、抗凝治疗反应及预期获益与出血风险之间的平衡[58-59]。
5.2.2.3.1 下腔静脉滤器植入术
预防PE的重要措施，适用于抗凝禁忌或失败的DVT患者，也是导管接触溶栓及机械血栓清除术的相对适应证[60]。
5.2.2.3.2 导管接触溶栓
将溶栓药物直接注入血栓内部，实现局部高浓度溶栓的介入治疗技术。常用溶栓药物包括rt-PA及尿激酶。
5.2.2.3.3 机械血栓清除术
适用于急性髂股静脉血栓，尤其是血栓负荷大、症状严重的患者[61]。2026版美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）指南建议，对于高危急性PE患者可考虑进阶治疗，包括机械血栓清除术[29]。
5.2.2.3.4 球囊扩张与支架植入术
常用于髂股静脉血栓机械血栓清除术后同时伴有髂静脉狭窄、髂静脉压迫综合征（Cockett综合征）或部分血栓后综合征的患者[60]。
5.3 特殊人群治疗与管理
特殊人群需要结合人群特点决定治疗及管理策略（表9）[27, 58-65]。
推荐意见4：DD升高的治疗遵循“综合评估分层定强度、病因导向为主定方向、个体化治疗方案定取舍、动态监测调策略”的原则，确保临床决策更加精准。病因明确应积极处理，通过一般治疗、特殊治疗（病因治疗、药物治疗、介入治疗）纠正患者病理生理紊乱、平衡血栓防治与出血风险、改善症状及长期预后。病因证据有限则应动态观察评估，不推荐单凭DD启动抗凝，避免因过度解读而导致治疗失衡。同时关注特殊人群治疗管理（C级证据，强推荐）。
6 社区管理
社区作为全周期健康管理主阵地，遵循以“患者为中心、预防为主、分层管理、多学科协作、全程连续”原则，构建“预防-筛查-评估-干预-转诊-随访”一体化闭环管理体系（图4）。
图 3 DD 升高的诊断流程图
DD：D-二聚体；VTE：静脉血栓栓塞症；PE：肺栓塞；DVT：深静脉血栓；AAD：急性主动脉夹层；DIC：弥散性血管内凝血；
CTPA：CT 肺动脉造影。
6.1 筛查与识别
筛查需聚焦风险人群及特殊人群，以实现早识别、早干预，核心价值体现在疑似血栓性疾病和部分急危重症的阴性排除、早期识别和危险分层。
6.1.1 筛查对象
（1）症状导向人群：新发单侧下肢肿胀、疼痛、周径增大者；突发胸痛、呼吸困难、咯血、晕厥者[1]；突发剧烈胸背部或腹部疼痛[66-67]；不明原因出血倾向、微循环障碍或多器官功能障碍者[68]。（2）基础疾病高危人群：严重感染、恶性肿瘤、血液系统疾病、自身免疫/易栓状态、近期重大手术或创伤、长期卧床者[69-71]。（3）特殊生理状态人群：妊娠及产褥期妇女。（4）其他特殊人群：高龄、儿童、高强度剧烈运动后、长期制动、中心静脉置管术后、既往VTE、久居高原地区人群、极端体重等[31,72]。（5）药物暴露人群：使用激素、避孕药、抗精神病类药物等。
6.1.2 筛查时机
结合健康体检、慢性病随访、家庭医生签约服务等进行机会性筛查。对风险人群进行定期筛查，发现DD升高，结合高危临床症状，进行Wells评分。
6.2 综合干预
6.2.1 干预对象
经临床评估危险分层为低危或中危、且疾病处于稳定期的患者及下转社区的中、高危患者。
6.2.2 干预条件
社区应具备：（1）血管超声及DD检测设备，检测性能需具备较高的灵敏度，应满足在目标人群中阴性预测值≥95%的要求，尽可能避免漏诊；（2）全科医生掌握鉴别诊断，熟练运用Wells评分分层决策能力；（3）与上级医院建立会诊、培训机制，保障疑难处理与用药指导；（4）建立转诊至二级以上医院急诊等相关科室快速绿色通道，确保高危患者即时转诊；（5）储备利伐沙班、低分子量肝素等抗凝药，承接VTE稳定期延续治疗。
6.2.3 干预措施
（1）纳入未分化疾病门诊管理；（2）抗凝调整及原发病管理实行多学科协作；（3）以全科医生为核心，建立临床药师、康复治疗师、公共卫生医师、社区护士等家庭医生团队，提供连续性综合管理；（4）实施分级分层诊疗，形成“社区首诊-稳定期管理-急性上转-康复下转”闭环，优化资源配置；（5）多学科诊疗及远程会诊，社区DD升高管理应依托紧密型医联体，建立线上多学科协作机制，推广远程医疗服务模式。对疑难病例，可采用在线即时会诊或预约会诊方式，实现社区与上级医院专科团队的实时联动（图5）。
图 4 社区综合管理流程图
图 5 社区 D-二聚体升高多学科团队构架图
6.2.4 干预内容
（1）生活方式干预：增加日常活动量、减少久坐久卧、长途旅行时进行踝泵运动，必要时穿戴梯度压力弹力袜；（2）心理干预：对因偶然发现DD升高而产生焦虑情绪的患者，予以充分解释和安抚，避免不必要的重复检测和过度检查；（3）认知干预：通过健康教育帮助患者正确理解DD升高的临床意义，区分生理性升高与病理性升高的不同，掌握预警症状识别知识。（4）疾病干预：针对可能导致DD升高的原发疾病（如糖尿病、感染、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等）进行规范化社区管理；（5）风险干预：持续控制可逆性危险因素，控制体重、戒烟、合理饮食、充足饮水等；（6）药物干预：具体参考5.2.2药物治疗部分；（7）预警干预：当患者突发呼吸困难、单侧下肢肿胀伴疼痛、胸痛、咯血、意识改变或血压下降等警示症状时，立即启动紧急转诊；（8）康复干预：稳定期患者可在社区给予物理治疗，如气压治疗仪联合红外线照射及渐进式运动康复训练等。
6.3 随访
6.3.1 分层随访
DD升高后随访应根据升高原因、严重程度以及患者的个体风险进行分层管理（表10）。
6.3.2 特殊人群随访
（1）孕妇：正常孕中晚期1个月1次，高危妊娠（合并子痫前期、有血栓史）从孕20周起建议2周1次，DD＞1 mg/L时需排除血栓性疾病[62]。（2）老年人及慢性病患者：既要关注DD变化趋势，还需关注肝肾功能。（3）儿童：抗凝药学监护及抗凝药物的合理使用。
6.4 双向转诊
6.4.1 上转指征
6.4.1.1 紧急转诊
患者出现急性胸痛、呼吸困难、意识障碍等症状，疑似VTE、主动脉夹层、DIC等急危重症；合并血流动力学不稳定、严重低氧血症，或DD水平重度升高时，需立即启动紧急转诊。
6.4.1.2 常规转诊
DD持续升高且原因不明、高度疑诊严重非血栓性疾病；需启动或调整抗凝治疗方案，以及抗凝期间出现并发症、整体治疗效果不佳者，应在24～48 h内完成规范转诊。
6.4.2 下转指征
6.4.2.1 确诊血栓性疾病（如VTE）
急性期规范救治后，患者病情稳定、临床症状缓解、生命体征平稳，长期抗凝方案已明确，且DD控制达标，可下转至基层医疗机构，开展长期抗凝管理与定期随访。
6.4.2.2 其他稳定类疾病
经上级医院完成专科评估和必要临床干预后，感染、恶性肿瘤、慢性基础疾病等原发病控制平稳，远期随访方案已制定，可下转基层医疗机构，持续开展慢病管理、康复干预及常态化随访协助工作。
6.5 健康教育
开展针对性社区健康教育，帮助公众区分DD生理性与病理性升高，缓解就医焦虑、减少过度医疗；提升居民健康素养，助力相关疾病早期识别与规范诊疗。教育包含4个方面：（1）健康认知教育。依托图文、科普视频等可视化手段普及血栓预防知识，提升治疗依从性[73]。（2）生活方式干预：倡导低脂饮食、足量饮水、规律运动、避免久坐久卧、戒烟控重，降低血栓风险；（3）规范用药指导：督促患者遵医嘱服药、定期复查，严禁自行调药停药。（4）心理疏导策略。通过认知重构（升高不等于血栓）、概率化沟通（强调阳性预测值）和行动赋能（提供明确的排查步骤），将患者焦虑转化为可控的科学管理行为。采用线上线下结合模式，线下一对一精准宣教（附件3），线上依托新媒体广泛推送科普，提升宣教实效。
推荐意见5：社区对DD升高的管理，关键在于建立系统性的风险识别网络、规范化的临床评估路径、个体化的分层干预策略以及高效的双向转诊机制。通过全科医生主导的综合管理，能够有效连接预防、诊疗与康复，实现对DD异常升高及相关血栓风险的全程、全方位管控（B级证据，强推荐）。
7 未来方向
未来DD的研究与应用将聚焦于构建全链条检测新标准体系、研发人工智能（artificial intelligence, AI）风险预测模型、推动特殊人群个体化应用、完善社区-家庭-个人全程管理以及促进转化研究与指南迭代5大方向。
与国际主流共识相比，我国在DD应用中存在差距：（1）缺乏全国统一的数据标准化格式及多中心AI训练库，单位混用、参考区间差异大；（2）AI模型多基于单中心小样本，缺少统一数据字典，泛化能力不足；（3）本土化年龄、妊娠等精准阈值证据少，未形成跨平台强推荐；（4）社区数据标准化及互认机制缺失，限制AI基层应用。
未来差距缩小的方向：（1）建立国家级检测数据标准（统一FEU单位、明确方法学标签、标准化参考区间），构建开放共享的AI数据湖；（2）推动多中心前瞻研究，建立适应不同体系的精准阈值；（3）强化国际合作，推进结果互认与通用标准品研制；（4）AI模型嵌入数据质量审核模块，确保五要素完整标注；（5）定期开展国内外指南比较，提升中国共识国际影响力。
7.1 检测技术新标准体系的构建
针对全流程质控不统一、基层适配不足、溯源缺失及方法报告差异等问题[74-76]，亟需构建新标准体系：建立常规及干扰样本（脂血、黄疸、类风湿因子、单克隆免疫球蛋白等）的标准化处理流程；统一报告单位为FEU；建立老年、妊娠等特殊人群参考范围[77]；推进通用标准品研制与国家溯源体系，实现区域结果互认；研发适配急诊与基层的高灵敏度、低成本试剂，提升检测质量与可及性。
7.2 精准诊断与人工智能风险预测模型研发
针对阈值单一、病因鉴别困难等痛点，推动从单指标阳性向多维度风险分层跨越：开展多中心研究，建立老年、妊娠、肿瘤、慢性肾病等场景的本土化精准阈值；联合凝血、炎症、心肌及血管损伤标志物，构建多维度风险模型，提升VTE、主动脉夹层、DIC及重症血栓的早期识别能力；依托真实世界数据，利用机器学习开发可解释的AI风险预测工具，适配急诊、住院、社区等场景；针对不明原因DD升高，形成系统化病因鉴别路径与辅助算法，提高隐匿性血栓及肿瘤相关血栓的检出率。
7.3 特殊人群个体化应用与临床场景拓展
DD将由血栓排除工具拓展为多维度生物标志物，聚焦精准分层、预后评估与抗凝决策：针对妊娠、儿童、老年等开展多中心前瞻性研究，建立覆盖不同检测平台、校正混杂因素的分层参考区间[77]；抗凝管理方面，通过前瞻性研究验证DD持续阴性对安全停抗凝治疗的指导价值[78]，构建监测指导下的抗凝撤离标准化路径[79]，建立性别特异性临界值[80-81]；在血栓外疾病领域，利用DD动态变化（持续升高、下降迟缓或反弹）与泛血管疾病、衰弱、肿瘤、感染及自身免疫病的关联，构建疾病风险分层模型[82-85]。
7.4 社区、家庭与个人管理模式建立
突破医院中心模式，构建“医院-社区-家庭-个人”四位一体全程管理体系。社区层面：推动便携式快速检测设备下沉，完善基层质控，将DD纳入慢病常规风险评估包，培训全科医师建立双向转诊触发机制。家庭层面：发展智能化居家监测系统，利用5G、物联网与可穿戴设备实现实时采集与AI预警，培训家庭照护者，配套“一键呼叫+上门响应”服务。个人层面：强化公众认知，通过数字健康工具提供检测提醒、结果解读与生活方式建议，推动患者主动参与风险管理。依托大数据与AI技术，构建跨机构协同管理平台，实现从单次检测到动态趋势分析、从疾病治疗到全生命周期健康管理的跨越。
7.5 转化研究、真实世界证据与指南迭代
推动转化研究、真实世界证据与指南迭代的深度融合：转化研究聚焦DD在不同人群的动态变化[86-87]，构建全科可及的背景噪声模型，开发多维度风险分层工具，推动床旁检测精准化；真实世界证据填补RCT空白，解释全科复杂人群中的关键临床问题；指南迭代促进知识转化，提升全科医生从排除血栓到整体风险评估的能力[88]，改善患者预后与资源利用[89]。
利益冲突 无。
专家组名单
顾问 祝墡珠（复旦大学附属中山医院）
组长 任菁菁（浙江大学医学院附属第一医院）
副组长（按姓氏拼音排序） 陈俊榕（中山大学附属第六医院）、邓玮（重庆医科大学附属第二医院）、郭李玲（甘肃医学院附属医院）、侯志岭（阳泉市第一人民医院）、姜春燕（首都医科大学附属北京友谊医院）、潘宇（哈尔滨医科大学附属第一医院）
专家组成员（按姓氏拼音排序） 安贤（济宁市第一人民医院）、陈俊榕（中山大学附属第六医院）、程莉（西藏自治区人民医院）、邓玮（重庆医科大学附属第二医院）、丁丞（浙江大学医学院附属第一医院）、方良如［广州中医药大学深圳医院（福田）］、顾文钦（上海市徐汇区卫生事业管理发展中心）、郭李玲（甘肃医学院附属医院）、何杨燕（浙江大学医学院附属第一医院）、侯志岭（阳泉市第一人民医院）、胡磊（杭州市临安区第一人民医院）、胡显锋（武汉市第四医院）、黄惜惠（深圳市龙岗中心医院同德社康）、姜春燕（首都医科大学附属北京友谊医院）、李云涛（南京医科大学第二附属医院）、梁冰（蚌埠医科大学第一附属医院）、刘文斌（上海市杨浦区新江湾城社区卫生服务中心）、刘燕（湖州师范学院附属第一医院）、刘艳青（济宁市第一人民医院）、刘亚贤（宁夏回族自治区人民医院）、孟洁（克孜勒苏柯尔克孜自治州人民医院）、缪婷婷（衢州市人民医院）、潘飞（复旦大学附属闵行医院）、潘建（浙江大学医学院附属第一医院）、潘宇（哈尔滨医科大学附属第一医院）、任菁菁（浙江大学医学院附属第一医院）、苏俊（杭州市妇幼保健院）、苏增锋（安徽医科大学第四附属医院）、孙俊生（深圳市龙岗中心医院）、孙丽娟（滨州市人民医院）、汤卫华（杭州市钱塘区下沙街道下沙社区卫生服务中心）、王德润（哈尔滨医科大学附属第一医院）、王芳（六盘水首钢水钢医院）、汪鹤英（杭州市余杭区瓶窑镇社区卫生服务中心）、王娜（济宁医学院附属医院）、王伟（天津市第一中心医院）、王晓娟（首都医科大学附属北京朝阳医院）、王晓琼（浙江省台州医院）、王煜（昆明市延安医院）、魏锦（天津市第三中心医院）、吴日荣（遂溪县人民医院）、徐丽华（温州医科大学附属第一医院）、许钊谕（嘉义基督教医院）、徐仲卿（上海市同仁医院）、阎骅（上海交通大学附属瑞金医院）、姚一楠（浙江大学医学院附属第一医院）、俞福琴（杭州市萧山区瓜沥镇社区卫生服务中心）、曾国军（四川大学华西医院）、张旦木（湖州市吴兴区朝阳爱山街道社区卫生服务中心）、张德新（哈尔滨医科大学附属第二医院）、章海滨（浙江大学医学院附属第一医院）、张会爱（泰兴市人民医院）、张娟文（浙江大学医学院附属第一医院）、张艳（河西学院附属张掖人民医院）、张越（内蒙古医科大学附属医院）
秘书组 廖世广（广西壮族自治区人民医院）、叶康丽（浙江大学医学院附属第一医院）、王德润（哈尔滨医科大学附属第一医院）、郎吉萍（中山大学附属第六医院）、庞姝（首都医科大学附属北京友谊医院）、吴建军（甘肃医学院附属医院）、王晓蓉（阳泉市第一人民医院）、何发培（重庆医科大学附属第二医院）
附件1～3见本刊电子版。
参考文献略。
